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KU-55933 587871-26-9

更新时间:2024-07-18

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厂商性质:经销商

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简要描述:
KU-55933 587871-26-9
上海一基实业有限公司是主要从事 标准品、配套试剂的生产和销售的企业,产品用途:科研实验,标准对照品研究中心代理的作为一种衡量标准。

KU-55933  587871-26-9 

KU55933
分子式:C21H17NO3S2  分子量:395.49
 
产品描述
KU-55933 是有效的,特异性ATM抑制剂,IC50/Ki为12.9 nM/2.2 nM, 与DNA-PK, PI3K/PI4K, ATR 和 mTOR相比,作用于ATM具有高度选择性。
靶点
ATM
ATM
       
IC50
13 nM
2.2 nM (Ki)
       
体外研究
KU-55933是有效的特定ATM抑制剂,IC50为13 nM,Ki值为2.2 nM。KU-55933也抑制DNA-PK和PI3K,IC50分别为2.5和16.6 μM。KU-55933也抑制mTOR活性,IC50为9.3 μM。KU-55933有效作用于ATM依赖的磷酸化作用。KU-55933抑制ATM依赖的磷酸化作用,存在剂量依赖性,IC50为300 nM。小于30 μM时,KU-58050不能抑制p53的ATM-依赖性磷酸化作用(位点为第15位丝氨酸)。在UV-诱导的H2AX(位点为第139位丝氨酸), NBS1(位点为第343为丝氨酸), CHK1(位点为第345位丝氨酸),及SMC1(位点为第966位丝氨酸)中,加入KU-55933没有明显作用效果。紫外处理时,KU-55933切除由电离辐射诱导的ATM磷酸化底物。KU-55933使HeLa细胞对电离辐射敏感。在癌细胞中,KU-55933抑制生长因子诱导的Akt的磷酸化作用。KU-55933抑制癌细胞增殖。KU-55933抑制ATM,通过阻断下游TAp63α的激活,提高存活力。
体内研究
KU-55933抑制ATM依赖的STAT3激活,通过上调DR5表达增强TRAIL调节的凋亡,抑制STAT3 和NF-κB都和下调cFLIP有关,伴随着凋亡水平上升。ATM抑制剂KU-55933 影响TRAIL调节的凋亡的效果比JAK2抑制剂AG490或STAT3β过量表达都高。
溶解性
DMSO 33 mg/mL,水 <1 mg/mL,乙醇 <1 mg/mL
稳定性
2年 -20°C粉状,6月-80°C溶于DMSO

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