SP600125 129-56-6 1,9-吡唑并蒽酮;SP600125

SP600125  129-56-6  1,9-吡唑并蒽酮;SP600125

1,9-吡唑并蒽酮;SP600125
分子式： C14H8N2O   分子量：220.23
 
产品描述
SP600125 是广谱JNK抑制剂，作用于JNK1, JNK2 和 JNK3时，IC50分别为40 nM, 40 nM 和 90 nM, 比作用于MKK4选择性高10倍,比作用于MKK3, MKK6, PKB, 和PKCα选择性高25倍,比作用于ERK2, p38, Chk1, EGFR等选择性高100倍。
靶点
JNK1
JNK2
JNK3
Aurora 激酶 A
FLT3
TRKA
IC50
40 nM
40 nM
90 nM
60 nM
90 nM
70 nM
体外研究
SP600125是ATP竞争性的c-Jun氨基末端激酶(JNK)选择性抑制剂，IC50为40 nM到90 nM。SP600125作用于Jurkat T细胞，抑制c-Jun磷酸化，IC50为5 μM 到10 μM。SP600125作用于CD4+细胞, 如从人脐血或外周血分离的Th0细胞，抑制细胞活化和分化，且抑制炎症基因 COX-2, IL-2, IL-10, IFN-γ,和TNF-α的表达, IC50为5 μM到 12 μM。然而,后期研究显示 SP600125 也抑制香烃受体(AhR)Mps1,和一系列其他丝/苏氨酸激酶, 包括Aurora 激酶 A, FLT3, MELK,和 TRKA。20 μM SP600125作用于小鼠beta 细胞 MIN6, 诱导p38 MAPK 磷酸化，和其下游CREB依赖的 启动子的激活。20 μM SP600125 作用于HCT116细胞, 使有丝分裂停在G2期，且诱导核内复制。
体内研究
SP600125按15 mg/kg或30 mg/kg剂量作用于小鼠，显著抑制脂多糖(LPS)诱导的TNF-α表达和CD3抗体诱导的CD4+ CD8+胸腺细胞凋亡。
溶解性
DMSO 44 mg/mL，水 <1 mg/mL，乙醇 <1 mg/mL
稳定性
2年 -20°C粉状，6月-80°C溶于DMSO
特征
SP600125是丝/苏氨酸激酶广谱抑制剂，有效抑制c-Jun 氨基末端激酶(JNK)。