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Ridaforolimus (Deforolimus, MK-8669)572924-54-0

更新时间:2024-05-25

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厂商性质:经销商

生产地址:上海一基

简要描述:
Ridaforolimus (Deforolimus, MK-8669)572924-54-0
上海一基实业有限公司是主要从事配套试剂的生产和销售的企业,产品用途:科研实验,标准对照品研究中心代理的作为一种衡量标准Ridaforolimus (Deforolimus, MK-8669)5729

Ridaforolimus (Deforolimus, MK-8669)572924-54-0

Ridaforolimus (Deforolimus, MK-8669)
分子式:C53H84NO14P  分子量:990.21
 
产品描述
Deforolimus (Ridaforolimus MK-8669)是选择性的mTOR抑制剂,IC50为0.2 nM;但没分类为一种前体药物,抑制mTOR信号通路及与FKBP12结合与Rapamycin相似。
靶点
mTOR
         
IC50
0.2 nM
         
体外研究
使用Deforolimus处理HT-1080细胞,抑制S6和4E-BP1磷酸化, 这种作用存在剂量依赖性,IC50分别为0.2 nM和5.6 nM, EC50分别为0.2 nM 和1.0 nM, 且导致细胞尺寸降低,G1期细胞增多,和抑制葡萄糖摄取,EC50为0.1-1 nM。Deforolimus作用于一组细胞系,具有显著抗增殖活性,EC50为0.2-2.3 nM。Deforolimus 有效且选择性抑制VEGF产量,这种作用存在剂量依赖性, EC50为~0.1 nM。Deforolimus作用于人NSCLC细胞系(除了 H157细胞),显著抑制细胞生长,IC30为2.45-8.83 nM,而作用于H157细胞时,IC30 >20 nM。2.8-5.9 nM Deforolimus处理A549, H1703和H157细胞(除了表达mTORC1耐药变异的H1666),使 p70S6KThr389去磷酸化,且作用于A549和H1703细胞,提高pAKTser473和pAKTThr308磷酸化水平。Deforolimus和MEK抑制剂CI-1040或PD0325901 联用处理人肺癌细胞系,具有协同作用,这种作用存在剂量依赖性,这种作用与细胞增殖受抑制而不是细胞死亡增多相关,处理24小时后,抑制40%核糖体合成,且使多核糖体/染色单体比例下降。
体内研究
Deforolimus处理携带PC-3 (前列腺), HCT-116 (结肠), MCF7 (胸腺), PANC-1 (胰腺)或A549 (肺) 移植瘤的小鼠,具有显著抗癌效果,这种作用存在剂量依赖性,且作用于SK-LMS-1移植瘤,抑制mTOR信号。
溶解性
DMSO 198 mg/mL,水 <1 mg/mL,乙醇 <1 mg/mL
稳定性
2年 -20°C粉状,6月-80°C溶于DMSO

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