CCT128930 885499-61-6

CCT128930 885499-61-6

CCT-128930
分子式：C18H20ClN5  分子量：341.84
 
产品描述
CCT128930是有效的，ATP竞争性的，选择性Akt2抑制剂，IC50为6 nM, 作用于Akt2比作用于紧密相关的PKA激酶选择性高28倍。
靶点
AKT2
PKA
p70S6K
     
IC50
6 nM
168 nM
120 nM
     
体外研究
CCT128930 作用于AKT2比作用于紧密相关的PKA激酶选择性高28倍，比作用于p70S6K 选择性高20倍。CCT128930作用于PTEN缺乏的人类肿瘤细胞系，包括U87MG人类恶性胶质瘤细胞，LNCaP人类前列腺癌细胞和PC3人类前列腺癌细胞，具有显著的抗增殖活性，GI50分别为6.3 μM, 0.35 μM 和 1.9 μM。而且, CCT128930作用于PTEN-null U87MG人类恶性胶质瘤细胞，使细胞周期停在G1期，且阻断AKT通路。
体内研究
CCT128930 按25 mg/kg剂量腹腔注射给药PTEN-null U87MG 人类恶性胶质瘤，具有显著的抗肿瘤效果，处理第12天，T/C比为 48%。CCT128930按40 mg/kg剂量处理HER2阳性, PIK3CA突变的BT474人类乳腺癌移植瘤，产生深远的抗肿瘤效果，且使肿瘤生长*停滞，处理第22天，T/C 比为29%。在体内, CCT128930静脉注射处理血浆，达到zui高浓度6.4 μM，具有相对较短的半衰期，高容量分布，和快速清除力。CCT128930腹腔注射处理，产生zui高血浆药物浓度为1.3 μM，相应的 AUC0-∞为 1.3 μM h。CCT128930口服处理，产生zui高血浆浓度只为0.43 μM，相应的AUC0-∞低到0.4 μM h。
溶解性
DMSO 68 mg/mL，水 <1 mg/mL，乙醇 6 mg/mL
稳定性
2年 -20°C粉状，6月-80°C溶于DMSO