Brefeldin A 20350-15-6 布雷非德菌素A

Brefeldin A 20350-15-6 布雷非德菌素A

布雷非德菌素A
分子式：C16H24O4   分子量：280.36
 
产品描述
Brefeldin A作用于HCT 116细胞,抑制内酯抗生素和ATPase，作用于protein transport，IC50为0.2 μM，诱导癌细胞分化和凋亡。
靶点
HCT 116 cells
         
IC50
0.2 μM
         
体外研究
Brefeldin A是一种真菌代谢产物，抑制内质网和高尔基体之间的传输，Brefeldin A导致膜蛋白分布受损。Brefeldin A处理HCT 116人结肠癌细胞，观察到形态学的变化，表示细胞分化。Brefeldin A作用于肿瘤细胞，主要通过诱导分化和凋亡而发挥其细胞毒性作用。20 μg/mL Brefeldin A处理检测条6小时，在10mM Indomethacin 和 30 μM L-NOARG存在时，*废除Bradykinin诱导的松弛。浓度为1 nM 到 1 mM之间的 20 μg/mL Brefeldin A处理，废除Bradykinin诱导的[Ca2+]i降低。Brefeldin A作用于内皮细胞，对Bradykinin 或 Substance P诱导的[Ca2+]i 提高没有影响。Brefeldin A 不影响GTPS与myr-rARF1的自发磷脂依赖性的结合，但*废除视网膜等渗提取物（RIE）的催化交换，2 μM Brefeldin A的半抑制浓度为2 μM。Brefeldin A 抑制多种膜转运途径。Brefeldin A作用于高尔基体膜或脑细胞质，抑制ADP-核糖基化因子特定的鸟嘌呤核苷酸交换活性。Brefeldin A*抑制说明视网膜提取物包含ARF特定的鸟嘌呤核苷酸交换因子。Brefeldin A只部分抑制ADP-核糖基化因子（ARFs）释放的视网膜等渗提取物（RIE）催化的GTPS，即使浓度高达300 μM时。Brefeldin A诱导高尔基体与ER融合。Brefeldin A废除 CERT 抑制剂HPA-12的抑制效果。Brefeldin A处理CHO细胞，使鞘磷脂的合成提高2到3倍。除了B-CLL细胞，Brefeldin A还造成多发性骨髓瘤（U266，NCI-H929），JURKAT，HeLa细胞，白血病（HL60，K562，BJAB），结肠（HT-29），和前列腺，及腺样囊性瘤细胞发生凋亡。25 ng/mL Brefeldin A处理 HF4.9 和 HF28RA 细胞，*抑制细胞生长，而要*抑制HF1A3 细胞生长则需要高剂量的Brefeldin A (75 ng/mL) 。50-75 ng/mL Brefeldin A 处理HF1A3, HF4.9 和 HF28RA细胞，24小时内抑制细胞增殖，这种作用存在剂量依赖性，3H-胸甘的渗透几乎*停止，50 ng/ml处理时，HF1A3, HF4.9 和 HF28RA细胞分别抑制26%, 76%, 87%，75 ng/mL处理时，HF1A3, HF4.9 和 HF28RA细胞分别抑制75%, 87%, 92%。YO-PRO 1/PI检测中，Brefeldin A诱导细胞死亡，这种作用存在剂量依赖性。
体内研究
 
溶解性
DMSO 4 mg/mL，水 <1 mg/mL，乙醇 <1 mg/mL