Nocodazole31430-18-9诺考达唑

Nocodazole31430-18-9诺考达唑

诺考达唑
分子式：C14H11N3O3S    分子量：301.32
 
产品描述
诺考达唑是微管聚合的快速可逆抑制剂，也抑制Abl, Abl(E255K)和Abl(T315I)，IC50分别为0.21 μM, 0.53 μM 和 0.64 μM。
靶点
ABL
ABL(E255K)
ABL(T315I)
     
IC50
0.21 μM
0.53 Μm
0.64 μM
     
体外研究
诺考达唑是癌症相关激酶的高亲和力配体，如的磷酸化ABL, c-KIT, BRAF, 和MEK ，Kd值分别为0.091 μM, 1.6 μM, 1.8 μM 和1.6 μM,。此外，Nocodazole对ABL(E255K)磷酸化, ABL(T315I) 磷酸化, BRAF(V600E) 和 PI3Kγ 的Kd值分别是0.12 μM, 0.17 μM, 1.1 μM 和1.5 μM。Nocodazole诱导慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡；抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运；在人类结肠癌细胞减少细胞凋亡；损害内侧神经节嵴细胞的形态和方向迁移。Nocodazole于高浓度时，在细胞中迅速解聚微管，而低浓度可抑制微管的动态不稳定。用Nocodazole处理经同步化6小时的分裂期细胞，加入不同浓度的紫杉醇后，可造成G1期阻滞，半数抑制浓度为4nM。紫杉醇处理经Nocodazole预处理的细胞，在无Nocodazole的条件下，细胞仅能形成游离微管，而在有Nocodazole存在的条件下，则可形成聚集的中心体微管。Nocodazole通过结合β-微管蛋白破坏微管，可阻碍二硫键形成和囊泡运输，抑制METH诱导的细胞凋亡和溶酶体功能障碍。Nocodazole预处理可显著减少METH诱导的细胞凋亡。
体内研究
Ketoconazole和Nocodazole联合使用比单独使用可更强地抑制小鼠的肿瘤体积和肿瘤重量。在COLO205肿瘤移植模型中联合使用的诱导凋亡效果也比单独使用更明显。
溶解性
DMSO 7 mg/mL，水 <1 mg/mL，乙醇 <1 mg/mL
稳定性
2年 -20°C粉状，6月-80°C溶于DMSO